1月15日，第六期"两江医学前沿"论坛在重庆医科大学袁家岗校区崇医楼学术报告厅举行。本次论坛由重庆医科大学科研处主办，重庆医科大学附属口腔医院、西部数智医疗研究院承办。论坛以“聚焦免疫机制研究与转化应用”为主题，特邀六位国内知名专家学者作专题报告，旨在推动医学领域的学术交流与合作，促进基础研究向临床应用的转化。校党委常委、副校长李华兵出席论坛并致辞。
重庆医科大学党委常委、副校长李华兵致辞
李华兵介绍了学校发展历程、战略定位及科研平台建设情况。他指出，科技创新是学校发展的首要战略，学校正加强基础研究和成果转化布局，推动临床科学研究，努力建设科教研一体的现代化一流医科大学。
论坛开幕式由科研处处长杨晓主持，专家报告会由附属口腔医院副院长陈陶主持。六位特邀专家作专题报告，围绕各自研究领域进行了探讨和分享。
重庆医科大学附属口腔医院副院长陈陶主持
北京大学生命科学学院蒋争凡教授以"天然免疫与抗感染抗肿瘤"为题，解释了STING必须通过高尔基体活化的机制，并指出锰离子对cGAS-STING通路的活化有重要作用，是cGAS的第二个激活剂。这一发现为锰离子生理学功能研究开拓了新方向，推动了"金属免疫学"的发展，以此为基础，蒋争凡发明了可激活细胞免疫、体液免疫和黏膜免疫的锰佐剂，开发了增强肿瘤免疫治疗的"锰免疗法"。
浙江大学医学院免疫学研究所求是特聘教授、上海市免疫治疗创新研究院执行院长鲁林荣教授以"解析CD8+T细胞的复杂功能"为题深入剖析了T细胞分化与自身免疫病的紧密联系。他表示，GCK家族激酶MINK1能磷酸化SMAD2蛋白，阻断TGF-β信号，从而抑制Th17细胞分化，该研究揭示了PP2Ac在胸腺细胞发育中的关键作用。鲁林荣教授团队发现系统性红斑狼疮（SLE）患者CD4+T细胞中PP2A-Calpha与BCL6蛋白水平呈正相关，提示PP2A有望成为治疗自身免疫病的新靶点。他还介绍了scAtlasVAE模型在CD8+T细胞单细胞研究中的应用，并与参会者分享了自身免疫疾病机制研究面临的挑战及科研选题思路。
陆军军医大学全军免疫学研究所副所长叶丽林教授以“T Cell Memory and Exhaustion”为题详细阐述了在肿瘤微环境和病毒感染的环境下，关于记忆T细胞和其耗竭的相关机制。他指出要关注肿瘤免疫微环境中具体的T细胞亚群状态，基于机器学习手段对亚群及其功能进行分析，发现STAT3高表达的T细胞的关键作用。他还指出STAT3特异性增强了T细胞对PD-1免疫检查点阻断（ICB）的治疗反应。叶丽林及其团队的这一研究深入揭示了病毒感染和肿瘤微环境下适应性免疫的调控机制，为免疫治疗提供了新思路。
上海交通大学特聘教授、上海市欧美同学会副会长、上海市免疫学研究所副所长李斌教授以"FOXP3+调节性T细胞与抗肿瘤免疫疗法"为题阐述了调节性T细胞（Treg）的特性及其在免疫稳态中的关键作用。他提出了Treg细胞研究的三个核心问题：不稳定性与可塑性、组织特异性、功能扰动与免疫力，强调Treg介导的免疫扰动在维持免疫力稳态中的关键地位。李斌及其团队研究发现，胰岛素信号可调控CD73+/ST2+脂肪组织FOXP3+Treg的分化与功能，而干扰素信号调控的肿瘤组织FOXP3+Treg功能扰动对机体抗肿瘤免疫至关重要。这些发现为基于单细胞的精准医疗和抗肿瘤免疫疗法提供了新思路。
中山大学附属第三医院神经免疫与健康长寿研究中心主任靳津教授以"炎症应激性代谢物对局部免疫反应的负反馈机制"为题阐述了炎性肠病的新发病机制。靳津及其团队研究发现IL-41可介导上皮间质转化过程，IL-41相关信号通路在炎性肠病发生发展中发挥关键作用。这一发现不仅揭示了炎性肠病的新病理机制，也为靶向IL-41及其下游信号通路的治疗策略提供了理论基础。
厦门大学生命科学学院陈兰芬教授以"Mechanical force regulates immune functions"为题阐述了多个机械力相关的免疫调控机制。研究发现吞噬细胞中的TLR信号通路可激活Hippo通路关键激酶Mst1和Mst2，继而通过活化Rac家族蛋白调节线粒体向吞噬小泡募集并释放ROS，从而清除病原体。陈兰芬及其团队还揭示了机械力受体Piezo1在TLR4介导的天然免疫抗病原体应答中的重要作用。此外，陈兰芬及其团队还发现在肿瘤组织纤维化和硬度增加的条件下，T细胞表面的机械力感应受体Piezo1可通过激活转录因子Osr2，导致T细胞功能耗竭，影响其肿瘤杀伤能力。
本次论坛从基础研究到技术转化，再到具体方法论，为学校与国内顶尖高校及科研院所在基础医学研究领域的深度合作搭建起高层次平台，为基础前沿探索与临床应用创新的深入融合提供了坚实支撑。未来，学校将继续以“两江医学前沿”论坛为契机，营造一个更加丰富、高质量的学术环境，进一步拓展与顶尖专家的学术合作，共同探讨生物医学研究领域的前沿问题，为推动我国医疗卫生事业发展作出重要贡献。
